SCHARSCHMIDT et HAMBERGER, SPRING admet que le cœur possède, dans ses parois, des fibres musculaires qui, dirigées en sens opposé, doivent être considérées comme antagonistes. Les unes sont communes aux deux cœurs et s'approchent de la direction longitudinale; les autres sont propres à chaque ventricule et plus ou moins transversales. Les premières se contractent pendant la présystole et opèrent la dilatation des ventricules; les deuxièmes se contractent pendant la systole et resserrent les ventricules. Les fibres communes, les premières appelées à l'activité, sont des anses ou des arcs, prenant leur point fixe aux anneaux fibro-cartilagineux qui entourent les orifices veineux et artériels, et ayant leur point de résistance, d'une part au tourbillon de la pointe du cœur, et de l'autre sur toute l'étendue de la paroi antérieure et de la paroi postérieure. Ici, la masse des fibres propres, inactives en ce moment et abandonnées à leur élasticité, est comprimée entre la couche superficielle et la couche profonde des fibres communes, et gagne ainsi une certaine hauteur. Par la contraction des fibres communes, la pointe est relevée vers la base, et les parois s'écartent l'une de l'autre ; en d'autres termes, la cavité ventriculaire se reforme, et, au fur et à mesure qu'elle s'agrandit, elle aspire une quantité de plus en plus grande de sang des oreillettes. Le ventricule se remplit, se raccourcit et s'élargit. Les plus communes sont dirigées obliquement de la base à la pointe, dans le sens d'une spirale très ouverte, par leur contraction l'axe de la spirale se raccourcit, par conséquent, la courbure devient plus grande; en d'autres mots, l'espace qu'elles circonscrivent s'élargit. Il s'ajoute à cela que la majeure partie des anses communes ont leur portion réfléchie engagée non dan's la même paroi que la portion directe, mais dans la paroi opposée. Cette circonstance, ainsi que la courbure en huit de chiffre des autres fibres qui continuent de faire partie de leur paroi d'origine, contribuent également à opérer l'ouverture des ventricules et leur dilatation.

Pour LUCIANI aussi, l'extension diastolique du cœur est un phénomène actif (tétanos extensif).

V. FREY ne rejette pas a priori l'activité musculaire comme une des causes de la diastole. En effet, dit-il, il est possible que les muscles longitudinaux et les muscles circulaires ne se contractent et ne se relâchent pas simultanément; et alors on peut se figurer aisément un état actif du cœur, amenant la dilatation de celui-ci.

Changements de volume du cœur. Quand le cœur se contracte, son volume diminue; réciproquement, quand il se relâche et se dilate, son volume augmente. Or le sang expulsé du cœur n'est qu'en partie recueilli par les vaisseaux pulmonaires et par les autres vaisseaux de la cage thoracique, une partie du sang sort du thorax; par conséquent, à chaque systole ventriculaire, le contenu de la poitrine diminue, et cette diminution systolique doit nécessairement exercer une aspiration, non seulement sur l'air atmosphérique, mais aussi sur le sang veineux. En d'autres mots, pendant la systole, le cœur agit également à l'instar d'une pompe aspirante.

BUISSON avait déjà remarqué qu'au moment de la systole les poumons se dilatent : le diaphragme s'élève, et les espaces intercostaux, sauf au niveau de la pointe du cœur, s'enfoncent à chaque diastole, au contraire, les phénomènes inverses se produisent. Aussi, en introduisant dans sa bouche l'extrémité du tube d'un tambour à levier, remarqua-t-il un pouls négatif de l'air pulmonaire, synchrone avec le choc du cœur, en laissant la glotte largement ouverte, et au contraire un pouls positif, lorsque la glotte restait fermée. Ce fait fut vérifié plus tard par LovEN.

CHAUVEAU admet aussi que les parties qui enveloppent le cœur, à savoir les poumons, le diaphragme et même les parois thoraciques, éloignées de leur position d'équilibre par la systole, tendent à revenir à cette position et tirent à leur tour en sens inverse, c'est-à-dire excentriquement, sur les parois de la masse ventriculaire, dont les cavités se dilatent aussi et opèrent la succion.

Mosso introduisit dans l'une des narines l'extrémité d'un tube relié à un tambour de MAREY; l'autre narine, ainsi que la bouche, étaient fermées. En même temps il enregis tra le choc du cœur. Il constata de cette façon une aspiration manifeste dans les poumons, au moment de la systole. Mosso fit en outre des expériences simultanées sur le pouls carotidien et sur les variations de pression dans les narines. Il constata que l'aspiration pulmonaire se produisait un peu plus tôt que le pouls, mais qu'au début du pouls

une seconde aspiration se faisait sentir. C'est que, remarqua Mosso, l'aspiration exercée par les poumons, au moment de la systole ventriculaire, est due à deux facteurs qui agissent successivement: 1° sous l'influence du choc du cœur, les parois thoraciques sont refoulées à l'extérieur or le choc se manifeste pendant la période pré-expulsive; 2° pendant la période expulsive, c'est-à-dire au début du pouls artériel, a lieu la diminution du contenu thoracique.

En enregistrant simultanément le pouls de la veine jugulaire et celui de la carotide, Mosso a constaté l'aspiration veineuse, au moment de la systole ventriculaire.

Lorsque le cœur diminue de volume, à chaque systole ventriculaire l'air se raréfie dans les voies pulmonaires. Aussi, quand on suspend sa respiration, la glotte restant ouverte, est-il facile d'enregistrer ces mouvements d'aspiration, auxquels LANDOIS a donné le nom de mouvements cardio-pneumatiques. Il suffit de tenir entre les lèvres l'extré

FIG. 5.

Inscription électrique des mouvements de la valvule tricuspide déterminant la fermeture et l'ouverture de l'orifice auriculo-ventriculaire droit, chez le cheval (CHAUVEAU). - V, pression intra-ventriculaire, cœur droit.. O, pression intra-auriculaire. S, signal électrique indiquant la fermeture et l'ouverture de l'orifice auriculo-ventriculaire droit.

mité d'un tube relié à un tambour de MAREY et de fermer les narines. Ces mouvements ont été étudiés par CERADINI à l'aide de son hémato-thoracographe et par LANDOIS à l'aide de son cardio-pneumographe.

Si la glotte reste fermée, le pouls qu'on obtient n'est pas dû à l'aspiration de l'air. dans les poumons, mais au contraire aux pulsations des artères bucco-pharyngiennes. C'est donc alors un pouls positif. Celui-ci existe également quand la glotte reste ouverte, mais alors il est masqué par le pouls négatif de l'air.

On peut aussi étudier les mouvements cardio-pneumatiques à l'aide des flammes manométriques et des moyens acoustiques (LANDOIS). Circulation coronaire pendant la systole.

En 1819, VAUST fit remarquer que les artères cardiaques ne peuvent se remplir pendant la systole, d'abord parce qu'elles sont comprimées par la substance musculaire qui les entoure; ensuite parce que, dans ce moment, les valvules recouvrent leur orifice. D'après VAUST, le sang ne pénètre dans les artères que pendant la diastole, quand les fibres musculaires sont relâchées et les valvules sygmoïdes fermées.

Plus tard, CH. WILLIAMS a affirmé le premier que la réplétion des artères coronaires, ne se faisant qu'après la systole des ventricules, contribue à la dilatation de ces cavités. En 1854, BRÜCKE reprit la question. Il admit que les valvules sigmoïdes, ouvertes pendant la systole ventriculaire, recouvrent complètement les orifices des artères coronaires,

au point qu'aucune portion de sang ne puisse y pénétrer, mais qu'à la fin de la systole, les valvules s'abaissent, le sang entre brusquement dans les artères en question. A cette question, BRÜCKE rattache sa doctrine de l'automatisme du cœur : le cœur, devenu exsangue pendant la systole, est forcé de se relâcher jusqu'à ce que, par l'effet de ce relachement, la circulation rétablie lui ait rendu son énergie de contractilité.

Il est assez probable que l'afflux plus grand du sang dans les artères coronaires, pendant la diastole ventriculaire, favorise la dilatation du ventricule. DONDERS injecta un liquide, sous forte pression, dans les artères coronaires d'un cœur mort et constata une aspiration manifeste dans les ventricules. DONDERS compara ce phénomène à l'extension et au redressement des villosités intestinales, se produisant également, après chaque contraction, grâce à l'influence de la pression sanguine. V. WITTICH fit la même expérience et constata, contrairement à DONDERS, un rétrécissement.

Mais ce qui est manifestement faux dans la doctrine de BRÜCKE, c'est que les artères ne reçoivent pas de sang, pendant la systole, car, nous venons de le voir, les valvules sigmoïdes ne s'adossent nullement contre les parois artérielles, fermant les orifices des artères coronaires. Aussi le jet de sang qui s'échappe de la piqure faite à une artère coronaire est-il continu, et même renforcé à chaque systole; en outre les artères coronaires battent synchroniquement avec les autres artères du corps (BROWN-SÉQUARD et V. ZIEMSSEN, MARTIN et Sidgwick, Sandborg et WORM-MULLER). CHAUVEAU et REBATTEL évaluèrent la vitesse du sang dans les artères coronaires, pendant les diverses phases de la révolution du cœur. Les courbes obtenues montraient qu'au début de la systole la vitesse, de même que la pression, augmentait dans les artères coronaires, preuve qu'au début de la systole le sang continue à affluer dans les artères coronaires. Ensuite une nouvelle augmentation de pression se fait sentir, pendant laquelle la vitesse est très affaiblie. C'est le moment où la contraction du ventricule est si forte que les artères coronaires s'en trouvent comprimées. Enfin la vitesse s'accroît de nouveau, sans que la pression augmente: c'est le début de la diastole. Aussi, au début de la systole, le sang continue-t-il à affluer dans les artères coronaires; mais, plus tard, les divisions de ces artères dans la trame musculaire deviennent imperméables, à cause de la pression trop forte à laquelle les parois ventriculaires en contraction se trouvent soumises. KLUG lia le cœur, pendant qu'il était encore parfaitement en vie, une fois pendant la systole, une autre fois pendant la diastole. Dans le premier cas, les vaisseaux superficiels étaient seuls injectés, les vaisseaux situés profondément étaient exsangues; dans le deuxième cas, au contraire, tous les vaisseaux indistinctement étaient gorgés de sang.

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D'après GAULE et Mink,

Autres phénomènes relatifs à la pression négative. la cause de la pression négative réside dans la dilatation des embouchures artérielles, consécutive à la fermeture des valvules sigmoïdes. Les fibres musculaires des ventricules naissent à l'anneau fibreux où les orifices artériels sont enchâssés, puis vont contourner les ventricules, en formant des spirales. Lorsque cet anneau se dilate par suite du gonflement considérable des embouchures artérielles, les orifices musculaires se déploient et les spirales s'ouvrent. Aussi la pression négative se produit-elle au début de la diastole, au moment de l'occlusion des valvules sigmoïdes, et atteignant son maximum immédiatement au-dessous des valvules.

ROLLESTON croit que le rétrécissement des orifices veineux par les fibres circulaires peut amener une aspiration quand il cesse plus tard ou plus lentement que la contraction des autres muscles des parois ventriculaires.

CHAUVEAU et MAREY ont observé plusieurs fois dans le ventricule droit du cheval un peu avant la systole, une chute très notable de pression, qu'ils ont appelée aspiration présystolique. CHAUVEAU et MAREY avaient d'abord expliqué cette chute de la pression par la rétractilité pulmonaire, qui, à la fin de la diastole, ferait sentir le maximum de son action sur des cavités, dont la tonicité musculaire aurait singulièrement diminué. Plus tard, CHAUVEAU et ARLOING, en prenant des tracés simultanés du ventricule droit et du ventricule gauche, ont pu observer une aspiration présystolique dans le ventricule droit et une augmentation de pression dans le ventricule gauche; un accident positif dans le ventricule gauche correspondant à un accident négatif dans le ventricule droit. Aussi émirent-ils l'hypothèse que la dilatation du ventricule droit est due aux muscles papillaires, si puissants, du ventricule gauche, dont la contraction attirerait de ce côté le septum

cardiaque. Ainsi s'expliquerait l'aspiration du cœur droit et la coïncidence de cette aspiration avec un petit choc précordial.

Modifications de la forme, du diamètre et de la position du cœur. GALIEN enseigna que le cœur, pendant la systole, se rétrécit et s'allonge. Cette opinion était partagée par VÉSALE, BORELLI, WINSLOW et autres. Au contraire, LowER, STÉNON, BASSUEL, FERREIN, LANCISI, SÉNAC, HALLER, etc., soutinrent le raccourcissement, se basant pour la plupart sur des raisons théoriques. Si le cœur s'allongeait, disait le chirurgien BASSUEL, les colonnes. charnues des valvules auriculo-ventriculaires, fortement tendues par cet allongement, devraient maintenir les valvules dans un état d'abaissement qui permettrait au sang de retourner aux oreillettes. HALLER fut le premier qui s'adressa à l'observation directe pour élucider la question. Lorsqu'il approcha la pointe d'un scalpel du sommet du cœur d'une grenouille vivante, il constata que la pointe s'éloignait de l'instrument pendant la systole, et venait se blesser pendant la diastole. Dans un cas d'ectopie du cœur, il avait constaté aussi le raccourcissement systolique. Il ne signala qu'une seule exception, le cœur de l'anguille; mais FONTANA démontra la fausseté de cette exception.

Plus tard, le comité de Dublin et le comité de Philadelphie s'occupèrent aussi de la question. D'après le premier, le cœur se raccourcit, en se contractant, tandis que pour le deuxième il s'allonge. Dans la neuvième expérience, faite sur un cheval soumis à la respiration artificielle, il est dit: le ventricule gauche, pendant sa diastole, est aplati et allongé; lors de sa systole, il est raccourci et prend une forme arrondie.

LUDWIG reprit la question chez le chat et observa sur le cœur in situ les modifications suivantes pendant la diastole, la base du cœur possède la forme d'une ellipse dont le grand diamètre est dirigé de droite à gauche, et le petit d'avant en arrière. Pendant la systole, cette base prend la forme circulaire, de sorte que le diamètre transversal diminue et le diamètre antéro-postérieur augmente; en outre, le cœur se raccourcit dans le sens longitudinal. Cependant LUDWIG observa que, si le cœur est détaché, et chargé, en position verticale, d'un poids à la pointe, le diamètre antéro-postérieur diminue aussi bien que le diamètre transversal, pendant la systole, tandis que l'axe longitudinal augmente. En parlant de cette expérience, TIGERSTEDT fait remarquer que la position du cœur et la manière dont il est soutenu influent sur la forme diastolique et que pendant la systole le cœur cherche à corriger cette forme si pendant la diastole un des diamètres est plus grand qu'à l'état habituel, ce sera surtout ce diamètre-là qui pendant la systole se raccourcira, et réciproquement. Ainsi, lorsque le cœur repose par sa face postérieure sur une lamelle de verre, il prend pendant la diastole, la forme d'un gâteau aplati; mais, pendant la systole, la base s'arrondit et la pointe se soulève. Lorsque le cœur est affaissé sur sa base, celle-ci se rétrécit pendant la systole, et la pointe remonte. Lorsque le cœur est suspendu par ses oreillettes, il pend, pendant la diastole, comme une poche aplatie, tandis que, pendant la systole, la base s'arrondit et la pointe se soulève en se rapprochant de la base.

CHAUVEAU et FAIVRE comparèrent les diamètres antéro-postérieur et latéral des ventricules, pendant la diastole et la systole, en mesurant la circonférence de la masse ventriculaire dans chacun de ces deux états. Ils constatèrent que le rétrécissement est à son maximum au niveau de la partie moyenne, qu'il est plus faible vers la pointe, et qu'il est à son minimum vers la base. Par conséquent, partout le diamètre antéro-postérieur est diminué, tandis que le diamètre latéral est augmenté. Quant à l'axe longitudinal, l'arrondissement du cône ventriculaire prouve qu'il est raccourci. CHAUVEAU et FAIVRE s'en assurèrent encore, en suspendant un cœur excisé de manière que sa pointe vienne effleurer un plan horizontal et fixe; à chaque systole la pointe s'écartait sensiblement du plan, pour l'affleurer de nouveau au moment de la diastole.

SPRING insiste sur ce fait que, dans le vide thoracique, la forme du cœur diastolique dépend, jusqu'à un certain point, des mouvements du diaphragme et de ceux des poumons. La forme diastolique, dit-il, n'est pas l'opposé de la forme systolique; à proprement parler, il n'y a pas de forme qui soit propre à la diastole. Pendant la période présystolique, l'agrandissement ou la dilatation du ventricule a lieu dans le sens de la largeur et de l'épaisseur, avec raccourcissement de l'axe longitudinal ou rapprochement de la pointe vers la base. Pendant la systole proprement dite, le resserrement a surtout lieu dans le sens du diamètre transversal; le cœur change aussi en une forme