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La même impression qui, en arrivant dans le centre principal de l'innervation vaso-motrice de la tête, produit la contraction des vaisseaux de l'encéphale, détermine en même temps un acte réflexe vers les nerfs du pharynx et du larynx, d'où le cri mécanique dont nous avons parlé; vers les muscles du cou et du thorax, d'où la période tétanique qui entraîne l'asphyxie et la congestion ultérieure de la face. Cette asphyxie détermine à son tour une congestion de la moelle et des parties de l'encéphale qui appartiennent aux centres locomoteurs. Cette congestion s'opère d'autant plus complétement qu'à ce moment les vaisseaux contractés du cerveau n'admettent pas de sang. Si le cerveau a moins de sang, il y en a d'autant plus dans les autres parties de l'axe. En outre, c'est un sang sursaluré d'acide carbonique dont la propriété est d'exciter des convulsions, de sorte que la période convulsive n'est pour ainsi dire qu'une conséquence indirecte de la maladie qui, par elle-même, par son aura, ne produit directement que l'anémie du cerveau et le spasme tétanique. Les convulsions sont l'auvre directe de l'asphyxie et se montrent ici au même titre que dans toute asphyxie et que dans tout empoisonnement par l'acide carbonique. Voilà pourquoi aussi la compression des carotides peut arrêter l'accès. Elle empêche l'aliment sanguin de venir déterminer la congestion des centres locomoteurs et leur empoisonnement par l'acide carbonique. Les attaques ont lieu surtout pendant le sommeil, parce que cet acte physiologique est déjà une semiasphyxie et que le défaut d'oxygène est la même chose que le défaut de sang. Quant au petit mal, il tient à ce que la contraction des vaisseaux cérébraux n'est pas toujours générale et régulière. Quand elle est partielle, il peut y avoir simple trouble, perte d'un ou plusieurs sens, d'une ou plusieurs facultés sans perte de connaissance.

Toutefois cette aptitude des centres nerveux à produire cette série de phénomènes suppose quelque chose d'exceptionnel dans leur tissu. Il faut qu'il y ait préalablement une modification qui les rende plus excitables. Tantôt les centres locomoteurs sont altérés directement dans leur nutrition, comme dans l'épilepsie syphilitique, scrofuleuse ou rhumatismale. Tantôt l'altération de nutrition est indirecte et due à quelque irritation d'une partie périphérique ou centrale du système nerveux. Dans l'action périphérique, il faut une impression d'irritation non perçue, et non pas une sensation douloureuse. C'est à l'excitation non perçue qu'il faut donner le nom d'aura epileptica.

Telle est la théorie simplifiée de Brown Sequard, théorie qui est tellement en rapport avec les faits d'observation et d'expérimentation que tous ceux qui se sont occupés depuis de la question n'ont fait que broder sur le même thème et se sont surtout préoccupés de préciser l'organe qui devient le siége principal de ces phénomènes morbides. Brown Sequard a varié lui-même d'opinion sur cette question de détail. Dans les premiers temps, il avait admis que la congestion et l'empoisonnement par l'acide carbonique portaient sur tout ce qui n'était pas le cerveau proprement dit, et comme siége nerveux de l'accès convulsif, il parlait vaguement de la base de l'encéphale sans mieux préciser. Depuis il a placé le centre de la scène morbide dans le bulbe et la partie supérieure de la moelle cervicale, à l'exclusion de la protubérance, du cervelet et des corps striés. Il se base sur l'expérience que je vous ai déjà relatée, à savoir : qu'en agissant sur la partie supérieure du dos il a pu provoquer un accès chez un animal qui n'avait plus que son bulbe et sa moelle, et sur ce qu'on détermine une crise immédiate en irritant le bulbe et la région supérieure de la moelle cervicale.

Schroeder, van der Kolk et Jaccoud l'ont suivi dans cette voie. D'après eux, l'excitation du bulbe par l'auru est le fait initial. C'est elle qui produit en même temps les convulsions tétaniques de la première période et la contraction spasmodique des vaisseaux de la pie-mère. Elle produit des contractions générales, parce que, d'après la loi de généralisation du pouvoir réflexe, il suffit qu'une impression vive gagne le bulbe pour que le fait ait lieu. Elle produit le spasme anémique des vaisseaux parce que le bulbe est le centre de l'innervation vaso-motrice. Dans la deuxième période ou convulsive, la cessation du spasme vasculaire et l'asphyxie rendent compte des convulsions. Ils s'appuient sur ce que les premières contractions ont lieu dans les muscles qui sont animés par des nerfs qui ont leur origine dans la moelle allongée et sur ce que ce n'est que consécutivement qu'elles s'irradient dans le reste du corps. Ils s'appuient avant tout sur les lésions dont nous avons parlé et que ces auteurs ont toujours rencontrées dans le bulbe. Schroeder en particulier divise les épileptiques en deux catégories, ceux qui se mordent la langue et ceux qui ne se la mordent pas. Chez les premiers, il y aurait hyperémie de l'origine des hypoglosses; chez les seconds, hypérémie de l'origine des pneumo-gastriques. C'est pour cette raison que chez ces derniers la mort subite est beaucoup plus fréquente, à cause de la suspension de la respiration. Le même auteur attribue le coma à l'épuisement de la force nerveuse, et l'intermittence des accès à la nécessité où se trouverait le centre locomoteur de faire une abondante provision de force. Il compare les cellules du bulbe à une bouteille de Leyde qui, une fois déchargée, a besoin d'un certain temps pour accumuler une nouvelle quantité d'électricité.

Ac. Foville s'est aussi rangé à la localisation bulbaire et tient compte à la fois de l'excitation du pouvoir réflexe qu'avait indiquée Marshall, Hall et de l'aménie cérébrale par action vaso-motrice qui forme le point le plus original de la théorie de Brown Sequard. Il s'est surtout attaché à rechercher le mécanisme de la mort chez les épileptiques. Il l'attribue tantôt à l'asphyxie, tantôt à l'épuisement du système nerveux. Selon lui, l'asphyxie ne tuerait pas toujours d'une manière brusque et au moment même de l'accès. Elle pourrait le faire après coup et d'une manière indirecte. Alors que le spasme musculaire qui enrayait la respiration a cessé, les organes continuent encore à recevoir pendant un temps assez long du sang noir impropre à leur nutrition et à leur fonctionnement, et il peut en résulter une mort tardive. Il se passe dans ces cas ce qui se produit souvent à la suite de l'opération de la tracheotomie. L'entrée de l'air est libre, dit Foville, mais le contact trop prolongé du sang noir avec les tissus y a déjà cause des désordres irréparables.

Luys donne plus d'extension à ce qu'il appelle la région convulsive ; il y comprend le cervelet. Pour lui l'innervation cérébelleuse joue même un rôle plus important que la puissance excito-motrice du bulbe et de la moelle qui, suivant son expression, n'est que secondairement mise en réquisition. C'est le cervelet qui produit surtout l'énorme quantité de force motrice qui se dépense dans chaque accès. Cette chaudière principale est déjà mise en jeu dans la période prodromique. Les courants d'innervation qu'envoie le cervelet sont dès le début troublés dans leur distribution périphérique. C'est pour cette raison que certains épileptiques ont déjà des convulsions partielles ; que d'autres sont en proie à des impulsions irrésistibles qui les poussent en avant, qui les font reculer ou pivoter sur eux-mêmes avant de tomber. La chaudière est en pleine ébullition et la vapeur encore maintenue parvient cependant à produire des fuites dans certains points. Dans cette période prodromique, que ces fuites se produisent ou non, il s'accumule des réserves d'influx cérébelleux dans la protubérance et le bulbe par l'intermédiaire des pédoncules cérébelleux. Les cellules de ces organes se mettent à l'unisson par une sorte d'hypersécrétion de force excito-motrice. Bientôt la tension y acquiert son maximum et alors la moindre impression apportée par un nerf sensitif provoque une décharge générale, d'où l'état convulsif de tout le système musculaire.

Parmi les théories qui se rapprochent de celle de Brown Sequard, nous devons encore signaler les interprétations de Sierreking, de Reynolds et de Radcliffe. Les deux premiers attribuent aussi la perte de connaissance à l'anémie cérébrale par excitation des vaso-moteurs, et les convulsions à l'action toxique que le sang noir exerce sur les centres locomoteurs. Le troisième, tout en restant dans le même ordre d'idées, part cependant d'une base tellement originale, que ses déductions revêtent un aspect singulier et donnent à l'ensemble de la théorie un cachet qui fait qu'elle semble au premier abord essentiellement différente de toutes celles qui précédent. Il suppose que les muscles ont leurs molécules dans un état électrique tel qu'elles s'attirent et tendent à raccourcir les fibres musculaires beaucoup plus qu'elles n'arrivent à le faire. Le système nerveux avec sés nerfs moteurs a la propriété de lutter constamment contre cette tendance. Son rôle actif est de contrarier les attractions électriques des molécules des muscles et de maintenir ceux-ci dans le relâchement. Ce n'est que lorsqu'il suspend momentanément son action que le muscle, ayant alors ses coudées franches, peut obéir aux sollicitations attractives de ses molécules, qu'il se raccourcit et qu'il se . contracte par conséquent. De sorte que, pour le système musculaire, l'appareil nerveux ne serait qu'un frein appelé à se relâcher seulement de temps en temps. Loin d'être actif pendant la contraction, comme tout le monde l’admet, il serait au contraire passif. Le repos apparent des muscles correspondrait à la période d'activité des centres moteurs et l'activité des muscles correspondrait au contraire à l'inertie de ces centres. Appliquant cette donnée générale à l'épilepsie, il prétend que l'accès est la conséquence d'une impuissance absolue des centres locomoteurs, impuissance qui se trouverait être plus complète encore que lors de la contraction physiologique. Cet affaissement si considérable du système nerveux serait lui-même dû au défaut d'alimentation par le sang. Au début de la crise, il y aurait anémie dans le véritable sens du mot, absence de sang par suite de la contraction des vaisseaux cérébraux; ensuite, pendant la

période asphyxique, le défaut de nutrition continuerait, malgré l'arrivée du sang, uniquement parce que ce liquide se trouverait privé d'oxygène.

· Que faut-il penser de tous ces efforts de la physiologie expérimentale et de toutes ces conceptions de cabinet pour arriver à surprendre le mécanisme intime de l'épilepsie? Devons-nous, avec Falret, condamner à peu près complétement toutes ces théories en disant : qu'elles ne sont que d'ingénieuses hypothèses présentées avec art, appuyées de preuves plus spécieuses que réelles, qui ne résisteront pas à l'épreuve du temps et de l'observation médicale et qui, du reste, sont incapables de nous éclairer réellement sur la nature de cette maladie; qu'elles ont le tort de vouloir expliquer par un seul et même mécanisme des phénomènes qui apparaissent dans des circonstances essentiellement différentes pour le médecin, urémie, éclampsie, épilepsie proprement dite, convulsions partielles, convulsions générales ? Je crois le reproche mal fondé, car les théories réellement physiologiques, les modernes, n'ont jamais eu la prétention de nous faire connaître la nature même de cette cause primitive et générale qui fait que l'épilepsie se perpétue chez un individu et se transmet à ses descendants. Elles avaient seulement pour objectif d'expliquer les conditions physiologiques du phénomène convulsif, conditions qui peuvent et doivent même être toujours identiques, quelle que soit la cause dont ce phénomène n'est qu'un des effets. A ce titre, il est bien évident que les tentatives de la pathologie expérimentale sont loin d'avoir été infructueuses.

On peut d'abord déclarer que l'accès, même considéré dans son ensemble, est un phénomène réflexe ou plutôt qu'il est un composé de phénomènes réflexes.

La partie sensitive du mécanisme réflexe existe, quoi qu'on en dise, et on peut la retrouver dans toutes les circonstances, même quand la cause première de l'épilepsie est centrale. Un tubercule de la moelle ou des lobes cérébraux ne provoque des accès, à certains moments d'exaltation ou de congestion ambiante, que parce qu'il constitue une épine dont l'action stimulante va se réfléchir dans les centres locomoteurs. Les crises déterminées par une impression morale sont encore dues à un ébranlement qui, parti des cellules de la couche corticale, vont dans ces mêmes centres se réfléchir vers le système musculaire. A plus forte raison est-il facile de la saisir lorsque l'épilepsie est déterminée et entretenue par une maladie

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